Neuroplasticidad: Posible Regeneración del Nervio Óptico EDGAR ILLESCAS

EDGAR ILLESCAS

UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO

La Neuropatía Óptica Isquémica unilateral (NOI) es una lesión por infarto de la cabeza del nervio óptico que produce una severa alteración de la función visual en uno de los ojos. Dicha alteración tiene sus fundamentos en la incapacidad regenerativa de los axones del sistema nervioso central de los seres humanos. Por tal motivo el pronóstico médico referente a la NOI data como incurable. Sin embargo se ha visto a través de varios estudios que algunos factores psicosociales son igual de importantes que los factores biológicos en la rehabilitación de daños cerebrales. Por tal motivo se plantea una posible regeneración del nervio óptico a través de la Terapia de Restricción del Lado Sano (TRLS) que desarrollada en un ambiente enriquecido probablemente propicie una eventual recuperación visual a niveles aceptables. Todo este proceso se debe a la neuroplasticidad.

Palabras clave: neuropatía óptica isquémica, terapia de restricción del lado sano, plasticidad cerebro. 

Introducción al Problema

En los años 80', la plasticidad neuronal asociada a la recuperación de lesiones del sistema nervioso central solo era objeto de estudio en los niños puesto que en los adultos la plasticidad se consideraba nula; esta creencia se basaba en la suposición de que el cerebro humano producía todas sus neuronas durante la infancia (Weiten, 2006).

No obstante con el descubrimiento de la neurogénesis en la adultez y la plasticidad neuronal a lo largo de la vida, el cerebro ha pasado de ser un considerado un órgano inmutable, a ser analizado y estudiado como un órgano maleable. (Doidge, 2007).  En tal sentido la investigación actual sobre plasticidad neuronal en la edad adulta se centra principalmente en su potencial aplicación para el tratamiento de lesiones en ciertas estructuras del sistema nervioso central (Redolar, 2010).

Plasticidad neuronal y neurogénesis en la edad adulta: una breve reseña

Franz Joseph Gall fue un anatomista y fisiólogo alemán que en 1805 propuso lo que más tarde se denominaría teoría localizacionista, según la cual las propiedades psicológicas y caracterológicas de la personalidad tales como felicidad, moralidad o conciencia estaban representadas en diferentes áreas cerebrales (Ramírez & Pribram, 1995). Décadas después la teoría propuesta por Gall recibió un fuerte apoyo cuando el médico y antropólogo francés Paul Broca en 1861, demostró la relación entre la lesión de la circunvolución frontal inferior del cerebro (conocida actualmente como área de Broca) y un deterioro específico en la producción del habla (Melo, 2011). Posteriormente, en 1874, el neurólogo y psiquiatra alemán Carl Wernicke descubrió que la comprensión del lenguaje se localizaba en la parte posterior del lóbulo temporal (conocida ahora como área de Wernicke) y de ese modo su estudio contribuyó a la reafirmación de  la localización regional de funciones específicas del cerebro (Aguilar, 1998). Adicionalmente existieron estudios contemporáneos a la época como los de Lichthein, Bastian y Henscheu cuyos resultados apoyaron la teoría localizacionista (Aguilar, 1998).

Hubo muchos detractores de esta teoría y en su intención de rechazarla se da inicio al funcionalismo con los experimentos de fisiólogo francés Pierre Flourens. En 1824 Flourens publica su libro titulado “Recherches Experimentales sur les Propriétés et les fonctions du Systeme Nerveux Dans les animaux vertébrés” demostrando que lesiones en diferentes partes del cerebro de las aves modificaban el comportamiento de una función que posteriormente se restablece. No obstante estos estudios permanecieron ignorados por mucho tiempo (Aguilar, 1998). Posteriormente en 1864, el neurólogo inglés John Hughlings Jackson propuso la idea de que todas las funciones cerebrales en el ser humano estaban organizadas en varios niveles que mantenían una jerarquía funcional, de modo que los niveles más complejos se sustentaban en los más simples (Veyrat & Gallardo, 2004). Tomando en cuenta su propia propuesta y analizando varios casos, Jackson se cuestionaba intrigante acerca de la pérdida total de una función lingüística posterior a una lesión ya que según él, muchas regiones del cerebro deberían contribuir para las funciones nerviosas superioras (Veyrat & Gallardo, 2004). Al igual que sucedió con los de Flourens, estos estudios permanecieron ignorados por la comunidad científica ya que se consideraban muy adelantados para la época. Aún así se dieron estudios posteriores como los de Fritsch, Hertzig y Munk que apoyaron y dieron sustento a la teoría funcionalista (Aguilar, 1998). La teoría funcionalista planteada por Flourens se refería a que una misma función cerebral puede ser desempeñada por sistemas muy distintos (Aguilar, 1998).

Aún cuando las teorías localizacionistas y funcionalistas del cerebro se consideraron opuestas entre sí y generaron gran debate en cuanto a cual tenía la razón, ambas fueron contribuciones importantes para el modelo dinámico actual de la organización cerebral (Velasco, 1999). Por un lado, basándose en el localizacionismo se concibió al cerebro como un órgano diferenciado lo cual permitió el origen de la neurología y anatomía cerebral moderna (Aguilar, 1998). Por otro lado, partiendo del funcionalismo se dio inicio a la idea de que el cerebro funciona como un todo, con alta plasticidad que permite la restauración de ciertas funciones perdidas (Aguilar, 1998). Actualmente la concepción que se maneja acerca del cerebro es una combinación de las dos teorías en un contexto evolucionado; a pesar de que hay estructuras del cerebro que tienen una función asociada (tales como el lóbulo occipital y el lóbulo temporal a la visión y la audición, respectivamente) se ha comprobado que si alguna de estas regiones sufre algún tipo de daño, las partes no lesionadas del cerebro en ocasiones pueden asumir el control de las funciones que el área dañada manejaba previamente (Feldman, 2010). El relevo de control de determinadas funciones posterior a un daño, se lleva a cabo debido a que nuestro cerebro es extraordinariamente adaptable gracias a la plasticidad cerebral (Feldman, 2010). 

La plasticidad neuronal, denominada también neuroplasticidad o plasticidad cerebral, se refiere a la capacidad que tiene el Sistema Nervioso Central (SNC) a lo largo del desarrollo humano, de fortalecer los circuitos neuronales ya existentes y/o crear nuevas conexiones neuronales (sinapsis), en respuesta a estímulos internos o externos al organismo (Vallejo, 2006). Como ejemplos de estímulos ambientales (externos) se encuentran el aprendizaje y la memoria, ya que estos procesos son el producto de las percepciones ambientales captadas por nuestros sentidos (Somolinos, 2003). Mientras que como ejemplificaciones de estímulos biológicos (internos) se pueden citar a la adolescencia, el embarazo, las enfermedades y las lesiones (Somolinos, 2003). Independientemente del estímulo original, la neuroplasticidad tiene como función específica, la adaptación a una nueva situación que le permita al organismo ser funcional a niveles aceptables (Somolinos, 2003).

En un principio la plasticidad neuronal se investigaba solo en los niños, puesto que se creía que después de la infancia el cerebro perdía la capacidad de ser flexible (Bernal, 2009). En 1913 Santiago Ramón y Cajal afirmaba que “una vez que el desarrollo se ha completado, la fuente del crecimiento y la regeneración se pierde irrevocablemente. En el cerebro adulto los trayectos nerviosos son fijos e inmutables; todo puede morir, nada puede ser regenerado” (Bernal, 2009, p. 216). Koelliker y His apoyaban la idea de Ramón y Cajal considerando que era inverosímil pensar que pudieran generarse nuevas neuronas en el cerebro humano adulto (Ripoll, 2008). No obstante la historia empieza a cambiar a finales de la década de los 50' con la investigación en animales. En 1959 Sidman con su método de “timidina tritiada” daba indicios de la formación de neuronas nuevas  en el sistema nervioso en desarrollo de los roedores (Jacobson & Rao, 2005). Sin embargo fue en 1966 cuando un grupo de científicos encabezados por Altman descubrieron la formación de neuronas nuevas en varias zonas del cerebro de roedores y gatos adultos  (Redolar, 2010). Sin embargo su investigación no fue aceptada por la comunidad científica de la época. En 1977 Kaplan y Hinds utilizaron un microscopio de electrones para observar como nacían las neuronas en los cerebros de las ratas adultas, sin embargo en aquel tiempo su investigación tuvo muy poca acogida (Ripoll, 2008). Posteriormente en 1983 Nottebohm investigó el canto de los canarios adultos y demostró que la producción de nuevas neuronas que había observado estaba asociada al aprendizaje de canciones (Kempermann, 2006), esta contribución a diferencia de las anteriores fue aceptada de buena forma por varios investigadores pronosticando que las neuronas nuevas también pueden surgir en el cerebro humano adulto producto del aprendizaje (Kempermann, 2006).  Las investigaciones continuaron y no fue hasta 1998 cuando Eriksson y otros investigadores como Gage, Goldman y Gould demostraron la neurogénesis en el humano adulto y precisaron las regiones donde tenía lugar la formación de  nuevas células nerviosas: el hipocampo y el bulbo olfatorio (Kempermann, 2006).

A raíz del descubrimiento de la neurogénesis en la edad adulta, las investigaciones relacionadas con el tema se han intensificado augurando que el tratamiento de lesiones puede ser posible gracias a la plasticidad cerebral. Si bien el descubrimiento de la neurogénesis en adultos destruyó el viejo mito de la neurociencia de que no se creaban nuevas neuronas en los individuos adultos, también se dio inicio a las investigaciones sobre las funciones que estas nuevas células nerviosas desempeñan (Ramírez & Benítez, 2007). Según algunos estudios,  las nuevas neuronas producto de la neurogénesis están implicadas en mecanismos de aprendizaje y memoria, otros sugieren que la generación de nuevas neuronas está asociada con una recuperación funcional de las áreas lesionadas (Ramírez & Benítez, 2007). Al respecto los resultados de estudios en animales especialmente en roedores adultos revelan un aumento de neurogénesis producto de una lesión, sin embargo no hay evidencia científica que muestre que la función de las nuevas neuronas sea reemplazar a las neuronas dañadas (Holtmaat & Svoboda, 2009). Quizá con el tiempo estas suposiciones puedan comprobarse y generalizarse a los seres humanos pero por el momento no hay algo convincente. En lo que respecta a la neurogénesis inducida por el aprendizaje, existe mayor investigación científica relacionada con el tema, en tal sentido autores como Holtmaat & Svoboda (2009) sostienen que en nuestro SNC cada día nacen y mueren neuronas en respuesta a la adquisición de nuevos conocimientos.

Es importante mencionar que los niños presentan mayor capacidad de reorganización cerebral con respecto a una persona adulta (Duarte, 2010). Es por ello que el 90% de niños menores de 7 años que han sufrido algún tipo de lesión cerebral, pueden recuperar un gran porcentaje de sus capacidades previas a la lesión (Duarte, 2010), eso siempre y cuando no se padezca de enfermedades neurodegenerativas (Vallejo, 2006). En todo caso, en una persona adulta también se puede lograr mejorías considerables gracias a la plasticidad cerebral. El estudio más conocido que relaciona el tiempo y la plasticidad es el desarrollado por la doctora Kennard quien en la década de los 30', analizó los efectos de las lesiones cerebrales precoces en el comportamiento de los monos macacos (Corsi, 2004). Los resultados de su investigación que décadas después se comprobaron y generalizaron en los seres humanos son los que hoy se conocen como “Principio de Kennard” y se refiere al hecho de que las lesiones cerebrales precoces tienen una mejor recuperación funcional que las lesiones más tardías (Corsi, 2004), de tal manera la plasticidad cerebral es más evidente cuando el daño cerebral ha ocurrido a muy temprana edad. No obstante las lesiones cerebrales en la adultez y su posterior rehabilitación vienen siendo investigadas exhaustivamente y hasta la actualidad muestran resultados alentadores (Doidge, 2007).

El Problema

La regeneración neuronal se produce fácilmente después de una lesión en el Sistema Nervioso Periférico (SNP). Se ha comprobado que hay una vigorosa regeneración axonal en los mamíferos adultos y en todos los vertebrados (Dent, 2009). No obstante, a excepción de lo que sucede en los peces y anfibios, uno de los grandes problemas de la neurobiología es la incapacidad regenerativa de los axones en el SNC de los mamíferos y más aún de los seres humanos. (Zupanc, 2002). La recuperación de la función después de una lesión depende de que vuelvan a crecer los axones de de las neuronas dañadas y formen las conexiones adecuadas (Zupanc, 2002). Sin embargo, en los seres humanos, el crecimiento de los axones después de un daño en los tejidos neuronales del SNC es muy limitado y muchas de las funciones bloqueadas por el daño en el cerebro son permanentes, como por ejemplo, las personas que sufren lesiones en la médula espinal suelen quedar parapléjicas (sin movimiento de las piernas) o tetrapléjicas (sin movimiento de brazos y piernas) (Dent, 2009). En el SNC hay un intento de regeneración de los axones, como lo demuestra la formación de brotes de los axones, empero el proceso cesa después de unas semanas (Dent, 2009). Es rara una distancia prolongada de regeneración y los axones dañados forman pocas sinapsis nuevas y no existen indicios de restablecimiento de la función (Ripoll, 2008). El neurobiólogo argentino Aguayo y sus colaboradores han hecho hincapié en que los axones del SNC no se regeneran porque están inhibidos por una serie de factores presentes en el medio (por ejemplo la falta de estimulación) y no por una incapacidad especifica de ellos (Ripoll, 2008). La propuesta de Aguayo es apoyada por otros investigadores que consideran que “la incapacidad de regeneración del SNC se debe principalmente a que no existen rutas adecuadas para que las fibras nerviosas crezcan de nuevo” (Dent, 2009, p. 74). Un modelo clásico de un nervio que según varios estudios no se puede regenerar en el ser humano adulto es el nervio óptico (Nogales, 2005).

Hipótesis

La visión es uno de las principales capacidades sensoriales del ser humano que nos permite captar entre otras cosas, la forma, el tamaño y el color de todo lo que nos rodea, ello es posible gracias al ojo; el órgano del sentido de la vista (Theodore, 2004). La explicación más básica del fenómeno de la visión es que las imágenes vistas se recogen en los fotorreceptores de las retinas oculares tanto del campo visual izquierdo como del derecho. A continuación se transforman en impulsos eléctricos, para a través del nervio óptico iniciar el viaje de la información hacia el cerebro. Parte de dicha información se va a cruzar en el quiasma óptico al otro lado del campo visual inicialmente percibido, a partir de allí serán las cintillas ópticas las que conduzcan la información hacia el cerebro y concretamente hacia la corteza visual (Theodore, 2004). El nervio óptico está ubicado en la parte trasera del ojo y la lesión en cualquier parte de la vía óptica produce déficits visuales cuya naturaleza depende de la localización y la extensión de la lesión (Kansky, 2004).  De tal manera que una lesión en el nervio óptico de la retina ocular izquierda producirá una ceguera total en el ojo izquierdo y una lesión en el nervio óptico de la retina ocular derecha producirá una ceguera total en el ojo derecho (Kansky, 2004).

Existe una gama de investigaciones acerca de las lesiones en el nervio óptico (un traumatismo directo, inflamación e interrupción del aporte sanguíneo) las cuales sugieren que este tipo de lesiones son incurables por el hecho de que estas fibras neuronales ya no pueden regenerarse (Nogales, 2005). Al respecto Nogales (2005) considera “ya que las células ganglionares de la retina y sus axones que componen el nervio óptico en realidad son extensiones del sistema nervioso central, no tienen la capacidad de regenerarse cuando se ven afectados” (p. 126). 

Dado que se intenta ser lo más específico posible en el presente análisis, se propone la siguiente afección del nervio óptico: la Neuropatía Óptica Isquémica (NOI), la cual representa un grupo de desórdenes isquémicos (reducción del flujo sanguíneo) del nervio óptico. La NOI es una lesión por infarto de la cabeza del nervio óptico que produce una severa alteración de la función visual que puede ir degenerándose desde algunos días hasta varias semanas (Nogales, 2005). La NOI tiende a ocurrir especialmente en personas de edad adulta con un pico de incidencia entre 60 y 70 años (Nogales, 2005). Las lesiones en el nervio óptico tiene como resultado la muerte de la mayoría de las células ganglionares y gliales retinianas. Normalmente se considera que después de una hora de isquemia del nervio óptico las posibilidades de recuperación visual son prácticamente nulas (Nogales, 2005). La NOI suele ocurrir en personas diabéticas o hipertensas con antecedentes de problemas vasculares y su déficit visual puede ser bilateral en 40% de los casos y unilateral en el 60% de los casos (Nogales, 2005). Su síntoma más frecuente es que en el estudio del fondo del ojo se aprecia un edema papilar que desde un inicio es pálido (Nogales, 2005). 

La consecuencia más grave de la NOI reside por supuesto en la eventual pérdida de la visión ya que los axones de las células ganglionares quedan dañados y atrofiados y en otros casos estas células mueren (Nogales, 2005). Tanto la muerte celular como el daño de los axones en la mayoría de quienes padecen NOI unilateral son signos suficientes para diagnosticar una lesión irreversible en el nervio óptico y consecuentemente la pérdida permanente de la visión de un ojo, en tal contexto, varios autores consideran que en lo posible se debe encontrar y tratar la enfermedad subyacente para prevenir una pérdida mayor (Nogales, 2005). Sin embargo si tomamos en cuenta que el nervio óptico está constituido por células ganglionares (las cuales son un tipo de neuronas) resulta razonable pensar que estas células podrían nuevamente reorganizarse por medio de la plasticidad cerebral permitiendo la reconexión de los axones dañados. Esta esperanza tiene sus fundamentos en que ya se ha comprobado con anterioridad que en el proceso de plasticidad neuronal en seres humanos se ven involucrados varios tipos de células nerviosas, entre ellas las células ganglionares (Redolar, 2010). 

Al respecto se proponen las siguientes hipótesis de causa y solución: la regeneración del nervio óptico en la NOI unilateral, no se produce debido a que sus axones están inhibidos por falta de estimulación, si la persona que padece esta lesión iniciara la rehabilitación mediante la “terapia de restricción del lado sano” (TRLS) desarrollada en un ambiente enriquecido, se obtendría indicios de mejorías visuales en el ojo afectado. Según Bach-y-Rita (2000) un ambiente enriquecido puede constituir el hogar del paciente siempre y cuando exista principalmente apoyo familiar  y motivación.

Pregunta de Investigación

¿Cómo y hasta qué punto la “terapia de restricción del lado sano” puede ayudar en la regeneración del nervio óptico en una neuropatía óptica isquémica unilateral?

Contexto y Marco Teórico

El problema de la regeneración del nervio óptico tras una NOI unilateral en personas adultas se puede abordar desde dos puntos de vista, los cuales tienen que ver básicamente con las posibles funciones de la neurogénesis: la asociación con una recuperación funcional de áreas lesionadas y la implicación en los procesos de aprendizaje y memoria. La primera opción que se plantea para la regeneración del nervio óptico es la que muchos llaman neurogénesis inducida por lesión. Es decir que determinadas lesiones promueven la migración de nuevas neuronas y contraen el área de lesión (Dent, 2009). No obstante como se mencionó anteriormente, no hay algún estudio concluyente que indique que el fenómeno de la neurogénesis se dé con la intención de sanar un determinado tejido dañado (Dent, 2009). En tal sentido varios entendidos en el tema sugieren que el fenómeno de la neurogénesis tan solo puede ser una respuesta natural del organismo frente a una lesión (Dent, 2009).  

La segunda opción que se plantea para la regeneración del nervio óptico es la que se asocia con otra posible función de la neurogénesis: el aprendizaje. En el campo científico hay varios estudios que apoyan la idea de que la neurogénesis se produce por el aprendizaje, sin embargo no hay estudios concluyentes que relacionen el aprendizaje con una posible regeneración del nervio óptico (Holtmaat & Svoboda, 2009). No obstante en este análisis se va hacer énfasis en que varios aspectos relacionados al aprendizaje pueden ayudar en la regeneración del nervio óptico. En tal sentido lo que se pretende no es adentrarse en el análisis de la parte química y biológica implicadas en la regeneración neuronal del nervio óptico, sino mas bien proponer un método psicosocial que incluya ejercicios de tipo rehabilitatorio. En ese contexto Bach-y-Rita (2000), menciona que los factores psicosociales son tan importantes como los biológicos en la recuperación del paciente con algún tipo de daño cerebral.

El Propósito del Estudio

Firmemente convencidos de lo que mencionó el grupo de investigadores encabezados por Aguayo acerca de que los axones del SNC no se regeneran porque están inhibidos ambientalmente y no por una incapacidad específica de ellos, intentaremos dar a conocer los puntos potencialmente favorables de la TRLS a favor de una posible recuperación visual.

Mediante el presente análisis se espera informar resultados que posiblemente promuevan la mejoría de la función visual por medio de la terapia en cuestión. Si bien la TRLS fue diseñada y comprobada eficazmente en la rehabilitación motora gracias a la neuroplasticidad, es el cerebro el que finalmente escucha, ve, siente, saborea y huele. En tal sentido, el cerebro es el centro integrador de las percepciones de todos los sentidos y si la TRLS resultó eficaz para la rehabilitación de habilidades motoras a niveles aceptables, es altamente probable que pueda de igual manera favorecer la regeneración del nervio óptico y consecuentemente la obtención de una mejoría visual.

La Significancia del Estudio

Ecuador es un país en el que se hace imperiosa una capacitación al menos básica de neuropsicología especialmente en médicos y personas encargadas de la salud de los pacientes. Ya que al menor indicio de una enfermedad poco frecuente o muy común, generalmente se la suele diagnosticar como incurable sin analizarla minuciosamente mediante un estudio de caso y sin considerar los logros que se pueden obtener mediante un rehabilitación de tipo psicosocial. Las personas afectadas después de ser diagnosticadas como incurables, en la mayoría de casos desarrollan problemas psicológicos como por ejemplo el desamparo aprendido (cosa bastante común en nuestro país). En tal sentido, el presente estudio es útil para promover un sentimiento de esperanza entre la gente diagnosticada con una enfermedad aparentemente incurable y ofrecerles un pronóstico psicológico que se complementa con el pronóstico médico. El tema de estudio propuesto en este ensayo es el primero en Ecuador, y es único porque trata de analizar las posibilidades adaptativas de una técnica de rehabilitación que ha sido utilizada y comprobada en otra área, así como también se enfoca en los factores psicológicos que pueden involucrase en el tratamiento de una enfermedad específica.

Análisis

La enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a un trastorno en la circulación sanguínea cerebral que altera de forma transitoria o permanente la función de una determinada región cerebral (Snell, 2007). Se conoce que los déficits motores tanto de brazos, piernas o la parálisis de un lado del cuerpo son secuelas frecuentes que se producen en el 87% de personas sobrevivientes a una ECV (Gil, 2008). La presencia de estos déficits sin duda limita la participación en actividades diarias, así como también afecta la calidad de vida de quienes la padecen (Snell, 2007).

Taub, neurocientifico del comportamiento, ha sido quien tras años de investigación ha desarrollado una técnica denominada “terapia de restricción del lado sano” que por varios años ha ayudado en la rehabilitación motora de personas que han sufrido algún tipo de ECV (Doidge, 2007). Esta terapia se basa en dos principios: la restricción de la extremidad no afectada y la práctica de las actividades con la extremidad afectada (Doidge, 2007). Si bien en algunos pacientes las mejorías en habilidades motores son notables y es cuestión de semanas para que se noten algunos resultados, en otros casos no es así y el paciente requiere meses de entrenamiento. En todo caso, mediante esta técnica de rehabilitación psicosocial se han obtenido muy buenos resultados (Doidge, 2007). Al parecer la capacidad rehabilitatoria depende de la capacidad neuroplástica de cada individuo y el ambiente enriquecido en el que la terapia se desarrolle (Doidge, 2007).

Con la intención de analizar la regeneración del nervio óptico, se plantea la posibilidad de utilizar la TRLS en pacientes quienes padecen una NOI unilateral, al respecto no hay literatura científica disponible. Además se intentará dar a conocer algunos puntos a favor de que la terapia pueda funcionar en la rehabilitación visual. Al respecto vale la pena mencionar una frase de Taub que sin duda puede generalizarse a todos nuestros sentidos: “si una persona pierde el movimiento de una mano, y se supiera como estimular la plasticidad de esa corteza motora, se ayudaría a recuperar esa función mucho más rápido” (Doidge, 2007, p. 141).

El principio básico que hace posible la neuroplasticidad fue propuesto en 1949 por Hebb y es conocida como “La ley de Hebb”, la cual dice que si dos neuronas tienden a activarse juntas, su conexión se fortalecerá, de lo contrario se debilitará (Joseph, 1992). En tal sentido un ambiente rico en estimulación favorecerá el contacto sináptico, por el contrario un ambiente con estimulación no adecuada, debilitará las conexiones neuronales. Es precisamente en “La ley de Hebb” en la cual se basa la propuesta psicosocial planteada acerca de la regeneración del nervio óptico. Al respecto Bach-y-Rita (2000) sugiere que la falta de recuperación de una función cerebral “puede depender en gran parte de que no se espera recuperación, y así no se establece el medio ambiente (ni psicológico ni de la rehabilitación) para la reorganización cerebral” (p. 329).  

La TRLS se basa en algunos postulados que si bien están enfocados en el sentido del tacto, tal vez pueda aplicarse al órgano de la vista. A continuación se proponen algunas ideas de las posibles causas que impiden la regeneración axonal y lo que se puede hacer para estimularla.

Lo primero que suele pasar tras una NOI unilateral, donde la pérdida de la visión de un ojo es parcial, es la total dependencia del ojo sano, esto sin duda puede contribuir al desuso del ojo afectado, lo cual a su vez puede ser determinante en la pérdida total de la visión del ojo afectado. Ello puede ser provocado por la muerte de las neuronas sobrevivientes adyacentes a la región del daño. En tal sentido se hace necesario ejercicios que estimulen la plasticidad cerebral en el ojo afectado, al mismo tiempo que se restringe el uso del ojo sano (puede ser por un parche). Tales ejercicios pueden ser actividades del hogar como lavar, limpiar el piso, leer el diario y ordenar la habitación. Estos ejercicios pueden hacer que el ojo afectado reanude su trabajo y envíe señales para una eventual reconexión a nivel axonal del nervio óptico. El secreto puede estar en la constancia, la repetición y la paciencia en ambientes adecuados.

Es de suponer que después de accidentes que produzcan algún tipo de deterioro funcional, se presente un proceso de adaptación a la pérdida de la función. Sin embrago algunos procesos psicológicos juegan un papel interesante al momento de la rehabilitación, como es el caso de la motivación. Por ejemplo con el fin de entrenar los movimientos de los brazos en personas que presentaban síntomas hemiparéticos (parálisis parcial de un brazo), Bach-y-Rita sustituyó el control de mano de un juego de ping-pong de televisión por una raqueta, encontrando resultados favorables, pues al mismo tiempo que se ejercitaba el brazo los pacientes demostraban un alto grado de motivación por el juego (Bach-y-Rita, 2000). Se ha comprobado también que el enriquecimiento del ambiente promueve la recuperación tras un daño cerebral. Muchas neuronas dañadas tras la NOI unilateral se recuperan al cabo de poco tiempo de haber ocurrido la lesión, no obstante muchas otras neuronas son reclutadas por los circuitos neuronales adyacentes del otro ojo, por lo tanto es el ojo sano el que utiliza una mayor cantidad de neuronas para su proceso visual, con lo cual el ojo que tiene problemas con la visión queda prácticamente en desuso. Entonces la afectación progresiva del ojo en desuso puede  ser una respuesta condicionada día tras día y mes tras mes lo cual produce una dependencia total del ojo bueno, sin embargo esa situación hay que tratar de eliminarla con ejercicios que estimulen a trabajar al ojo afectado.

Conclusiones

Resulta alentador el hecho de tener un enfoque psicológico que se une al diagnostico médico para de esta manera conocer cómo algunos de los factores psicosociales pueden contribuir de sobremanera a la rehabilitación neuroplástica de diversas lesiones. La utilización de la TRLS podría tener muy buenos resultados en cuanto a una posible recuperación visual ya que el cerebro actúa como un centro integrador de todos los sentidos. Al respecto se han realizado varios estudios en animales por ejemplo al suturar un ojo en un gato recién nacido,  la actividad de dicho ojo disminuye marcadamente, lo que reduce el número de neuronas en el área cortical 17 que corresponde  al ojo cerrado, no obstante también aumenta proporcionalmente el numero de neuronas que responden al ojo abierto (Theodore, 2004). Otro ejemplo esta vez en seres humanos de que la TRLS puede tener resultados favorables resulta el hecho de que si un niño nace con los ojos desalineados (trastorno que se conoce como estrabismo) utilizará en la mayoría de casos principalmente un ojo. Las conexiones al cerebro de ese ojo serán más fuertes y las del otro ojo se volverán más débiles (Purves, 2009). Por lo tanto la TRLS puede ayudar de muy buena forma a la regeneración del nervio óptico, pues la utilización del ojo afectado para realizar ciertas actividades puede hacer que las neuronas implicadas se estimulen y puede ser que se reconecten debido a la neuroplasticidad. Cabe mencionar que todas las actividades que se realicen utilizando el ojo afectado, puede tener un impacto positivo en la rehabilitación. 

Limitaciones del Estudio

Básicamente el presente estudio está limitado únicamente a una NOI unilateral ya que para poder utilizar esta técnica y adaptarla a la función visual se requiere que la visión de un ojo no esté afectada. Se ha enfocado en una posible rehabilitación de personas adultas, tal vez en niños haya mejores y más rápidos resultados ya que los niños presentan mayor capacidad de reorganización cerebral con respecto a una persona adulta (Duarte, 2010). Por otro lado, puede haber afectaciones al ojo sano por una sobreestimulación del ojo afectado.

Recomendaciones para Futuros Estudios

Lo que aquí se propuso son simplemente supuestos, en realidad sería muy bueno realizar un experimento científico y comprobar si en efecto TRLS puede ayudar en la regeneración del nervio óptico. Se podría basarse de la tecnología para ver si hay algún indicio de mejoría a nivel neuronal para poder potenciarlas y de esta manera obtener resultados satisfactorios. Una propuesta de desarrollo experimental que se podría aplicar en Ecuador podría ser la TRLS en sujetos de la tercera edad que hayan sufrido una NOI unilateral. La terapia podría incluir ejercicios que estimulen la plasticidad en el ojo afectado, al mismo tiempo que se restringe el uso del ojo sano. Tales ejercicios podrían ser actividades domésticas como lavar, limpiar el piso, leer el diario y ordenar la habitación. La terapia debería realizarse en un ambiente enriquecido donde prime el apoyo familiar y la motivación. El tiempo de duración de la TRLS debería ser de al menos un año. Ya que según Carlos Freire, médico psiquiatra y uno de los pocos practicantes de la neuroplasticidad en nuestro país, el fortalecimiento de las conexiones neuronales pueden tardar mucho tiempo en llevarse a cabo. Aunque esto podría depender de la constancia con que el paciente realiza los ejercicios relacionados con la TRLS. Al igual que en el caso de la privación de un ojo en un gato, se podría optar por la medición del nivel neuronal en el área cortical del ojo afectado, de esta manera se podría conocer si la terapia está teniendo efectos importantes en un posible regeneración del nervio óptico. 

Referencias

Aguilar, F. (1998). Plasticidad cerebral: antecedentes científicos y perspectivas de desarrollo. Boletín Médico del Hospital Infantil de México, 15(9).

Arce, V. (2006). Endocrinología. Galicia: Universidad Santiago de Compostela.

Bach y Rita, P. (2000). Bases científicas de la rehabilitación neurológica tardía. Wisconsin: University of Wisconsin.

Bernal, O. (2009). Fundamentos de psicología jurídica e investigación criminal. Salamanca: Universidad de Salamanca.

Corsi, M. (2004). Aproximaciones de las neurociencias a la conducta. México, D.F.: Universidad Nacional Autónoma de México.

Dent, M. (2009). Daño y reparación del sistema nervioso. Toluca: Universidad Autónoma del estado de México.

Doidge, N. (2007). El cerebro se cambia a sí mismo. Madrid: Editorial Aguilar.

Duarte, P. (2010). Terapia ocupacional en geriatría. Barcelona: Elsevier España.

Feldman, R. (2010). Psicología con aplicaciones en países de habla hispana. México, D.F.: Mcgraw-Hill.

García, L. (2007). Breve historia de la psicología. Madrid: España Editores.

Gil, V. (2008). Fundamentos de medicina de rehabilitación. San José: Editorial UCR.  

Holtmaat, A. & Svoboda, K. (2009) Experience-dependent structural synaptic plasticity in the mammalian brain. Revista de Neurociencias, 10(9), 647-658.

Jacobson, M. & Rao, M. (2005). Developmental neurobiology. New York: Springer.

Joseph, T. (1992). The computational brain. Massachusetts: MIT Press.

Kansky, J. (2004). Oftalmología clínica. Barcelona: Elsevier España.

Kempermann, G. (2006). Adult neurogenesis: Stem cells and neuronal development in the adult brain. Oxford: Oxford University Press.

Melo, A. (2011). Cerebro, mente y conciencia. Un enfoque multidisciplinario. Internet Medical Publishing. Descargado el 12 de marzo de 2011, http://medicalia.ning.com/group/neurologa/forum/topics/libro-cerebro-mente-y

Nogales, J. (2005). Tratado de neurología clínica. Santiago de Chile: Editorial Universitaria.

Purves, W. (2009). Vida: la ciencia de la biología. Madrid: Editorial Médica Panamericana.

Ramírez & Benítez. (2007). Formación de neuronas nuevas en el hipocampo adulto: neurogénesis. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente, 30(3). 

Ramírez, M. & Pribram, H. (1995). Cerebro y conciencia. Madrid: Ediciones Díaz de Santos.

Redolar, D. (2010). El cerebro cambiante. Barcelona: Editorial UOC.

Ripoll, D. (2008). Fundamentos de psicobiología. Barcelona: Editorial UOC.

Snell, R. (2007). Neuroanatomía clínica. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana.

Somolinos, J. (2003). Plasticidad cerebral. Revista médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 41.

Theodore, N. (2004). Ojo, cerebro y visión. New York: EDITUM.

Vallejo, J. (2006). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Elsevier España.

Velasco, M. (1999). Plasticidad cerebral, perspectivas de su desarrollo. Archivos de Neurociencias, 4(2), 98-101.

Veyrat, R. & Gallardo, P. (2004). Estudios de lingüística clínica: Lingüística y patología. Valencia: Guada Impresores.

Weiten, W. (2006). Psicología temas y variaciones. México, D.F.: Cengage Learning Editores.

Zupanc, G. (2002). Adult neurogenesis and neuronal regeneration in the central nervous system of teleost fish. Brain Behavioral Evolution, 58, 250-275.